Основные идеи
- За появление зависимости отвечают нейроны, чувствительные к дофамину.
- Алкоголь повышает чувствительность нейронов D1, которые побуждают нас сделать то, чего нам хочется, – выпить.
- Подавляя активность D1-нейронов, можно приглушить этот позыв и снизить зависимость.
Возможно, в недалеком будущем вредные привычки и зависимости можно будет победить, воздействуя непосредственно на процессы в мозгу. Исследование, опубликованное нейробиологами Техасского университета А&М (США), дает основания для таких надежд. Авторы статьи обнаружили способ, благодаря которому можно снизить чувствительность нейронов к воздействию алкоголя. Полученные результаты могут быть важным шагом на пути к созданию препарата для борьбы с алкоголизмом1.
Развитие зависимости у людей и животных связано с действием дофаминовой системы мозга. Нейромедиатор дофамин дает нам ощущение награды, благодаря ему мы ощущаем удовлетворение. Существует два типа дофаминовых рецепторов – участков нейронов, которые чувствительны к дофамину. «Рецепторы D1 действуют как стартер: они вызывают потребность совершить действие. В свою очередь, рецепторы D2 выполняют функцию тормоза: словно внутренний голос настойчиво говорит нам: «подожди, остановись, не делай этого», – объясняет ведущий автор исследования, профессор Джун Вонг (Jun Wang).
Рецептор D1 играет важную роль в возникновении зависимости. Команда Джуна Вонга обнаружила, что потребление больших объемов алкоголя воздействует на нейроны D1, делая их гиперчувствительными, более восприимчивыми к стимуляции. «Когда эти нейроны стимулируются, мы чувствуем потребность в алкоголе, – говорит Вонг. – Такое желание становится сильнее и возникает чаще, если нейроны становятся более чувствительными. Так возникает зависимость». Когда нейроны с D1-рецепторами активируются, они побуждают нас к действию – в данном случае, скажем, налить себе стакан водки. Страсть к алкоголю, таким образом, подпитывает сама себя: чем больше человек пьет, тем легче активируются нейроны и тем сложнее ему побороть тягу к выпивке.
Самый волнующий результат исследования – это возможность создания практического средства для избавления от зависимости. Джуну Вонгу и его коллегам удалось, по крайней мере частично, блокировать рецепторы D1 у мышей, которым прежде давали алкоголь. В отличие от контрольной группы, тяга к алкоголю у животных, которые получали препарат, снижалась. В то же время другой препарат, который стимулировал «тормозные» рецепторы D2, не давал такого эффекта. «Очевидно, подавляя активность рецепторов, мы можем подавить потребление алкоголя, – говорит Джун Вонг. – Возможно, в будущем мы сможем использовать эти данные для разработки специфического лечения, действующего на уровне нейронов». Впрочем, авторы исследования признаются, что их наблюдения за поведением нейронов пока не дают полной картины того, как формируется зависимость. Так что праздновать победу еще рано.
1 Journal of Neuroscience, 2015, vol. 35, № 33.
