В настоящее время известно, что болезнь Альцгеймера является результатом многофакторного взаимодействия, а не линейного каскада событий. Обследование пациентов показывает изменение функциональности нейросети, объемных и структурных показателей, снижение регионального метаболизма, что проявляется через снижение интеллектуальных возможностей человека.
В основе таких изменений — отложение специфических нерастворимых форм белков β-амилоида (Aβ) и таупротеина, которые последовательно «захламляют» определенные регионы мозга. Это приводит к гибели нейронов и значимой атрофии вещества мозга.
Момент, когда происходит поломка и белки, ранее выполнявшие транспортную и трофическую функции, начинают разрезаться на нерастворимые фрагменты, нам пока не известен. Но уже точно установлены генетические предрасположенности для накопления патологических форм белка и генетические мутации, которые обеспечивают 100% проявление заболевания у менее 1% молодых пациентов.
Диагностика болезни Альцгеймера
Медицинское сообщество каждый год получает данные о совершенствовании анализов и обследований для диагностики болезни Альцгеймера, вплоть до выявления ее предклинических стадий.
К ним относятся:
новые методы нейровизуализации, включающие ПЭТ-лиганды — они способны обнаружить депозиты патологических белков в различных регионах мозга,
новые маркеры патологического процесса в спинномозговой жидкости — они демонстрируют аномальные уровни гиперфосфорилированного тау-белка и низкий уровень β-амилоида.
В настоящее время разрабатываются новые биомаркеры, позволяющие определять множественные патологические процессы — в том числе нейровоспаление, синаптическую дисфункцию, нарушение обмена веществ, агрегацию белков и нейродегенерацию.
Лечение болезни Альцгеймера
В 2021 году, спустя почти 20 лет после появления основных антидементных групп препаратов (антагонистов NMDA-рецепторов и ингибиторов ацетил- и бутирилхолинэстеразы) на фармацевтическом рынке, появился новый препарат — адуканумаб.
Препарат представляет собой человеческое моноклональное антитело, которое способно переводить нерастворимые депозиты β-амилоида в растворимые формы белка. Пока что клинический эффект препарата на разных стадиях заболевания неравнозначен, а снижение отложения амилоида визуализационно не всегда сочетается с улучшением интеллектуальных функций.
Так что международные медицинские сообщества ожидают дальнейших исследований с подтверждением эффективности адуканумаба
А пока продолжается применение комбинированной терапии болезни Альцгеймера: она сочетает базовую антидементную терапию с агентами и манипуляциями, способными уменьшить когнитивное снижение, антагонистами серотониновых рецепторов, модуляторами рецепторов к мелатонину и глутамату, ингибиторами МАО-В, транскраниальной магнитной стимуляцией и глубокой стимуляцией мозга.
Но все это сложно применить, если пациент не приходит к врачу. Поэтому среди наших основных задач — информировать людей о признаках развития заболевания, факторах риска и возможностях терапии. Именно эта информация должна заменить страх на активные действия. Время действовать — сейчас.
Главный врач Клиники доктора Аникиной, эксперт фонда «Альцрус», к.м.н.
